新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome,NRDS）有广义和狭义之分前者指凡出现呼吸窘迫症状，不论其病因，都可以此命名后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症（RDS）。本文主要叙述后一种NRDS。它主要发生在早产儿临床以进行性呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，故又名肺透明膜病（hyaline miembrane disease）.

新生儿呼吸窘迫综合征是由什么原因引起的？

　　新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）引起因肺泡和空气的交界面具有表面张力若缺乏表面活性物质肺泡则被压缩逐渐形成肺不张其范围逐渐增大血流通过肺不张区域气体未经交换又回至心脏形成肺内短路因此血PaO2下降氧合作用（oxygenation）降低体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒酸中毒时肺血管痉挛肺血流阻力增大使右心压力增高有时甚至可使动脉导管再度开放形成右向左分流严重时80%心脏搏出量成为分流量以致婴儿青紫明显进入肺的血流量减少后肺的灌注量不足血管壁因缺氧渗透性增加于是血浆内容物外渗包括蛋白质其中纤维蛋白的沉着使渗液形成肺透明膜

　　NRDS的诱发因素：

 　　一.早产儿

　　胎儿在胎龄22～24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS但量不多且极少转移至肺泡表面随着胎龄的增长PS的合成逐渐增加因此婴儿愈早产肺中PS的量越少RDS的发生率也愈高胎龄24～30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大此时是产前预防的最佳阶段32～34周以后激素对肺成熟的影响不很重要胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段早产儿出生后肺仍继续发育生后72～96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸因此只要在PS缺乏阶段加以补充使早产儿渡过难关存活率可以提高

　　二.糖尿病孕妇的婴儿

　　糖尿病孕妇的血糖高胎儿的血糖也随之升高此时胎儿胰岛素的分泌必须增加才能适应糖代谢的需要使葡萄糖转变成糖原这种情况下使胎儿长得肥胖巨大但肺不一定发育成熟而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用影响肺的发育

　　三.宫内窘迫和出生时窒息

　　宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿由于长期缺氧影响胎儿肺的发育PS分泌偏低；出生时窒息多由于难产引起是新生儿发生RDS的原因之一　

　　肺外观大小正常由于高度郁血呈深红色质靭如肝入水下沉切面呈深红色肺组织片苏木伊红染色显微镜下见广泛的再吸收肺不张肺泡间壁相互贴近肺中仅有少量扩张的肺泡其壁附有一层嗜伊红均匀而无结构的物质即透明膜有时可见透明膜部份游离于肺泡中肺泡管和细支气管扩张壁上也附有透明膜肺组织则有水肿有时可见到水肿液浓缩成透明膜的过程并可见到大单核和多核细胞渗出存活32小时以上者常并发肺炎而透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片（图1）

 　　图1 肺透明膜病

　　图示透明膜已被吸收或呈疏松颗粒状碎片

新生儿呼吸窘迫综合征有哪些表现及如何诊断？

　　一.临床症状

　　患婴多为早产儿刚出生时哭声可以正常6～12小时内出现呼吸困难逐渐加重伴呻吟呼吸不规则间有呼吸暂停面色因缺氧变得灰白或青灰发生右向左分流后青紫明显供氧不能使之减轻缺氧重者四肢肌张力低下体征有鼻翼搧动胸廓开始时隆起以后肺不张加重胸廓随之下陷以腋下较明显吸气时胸廓软组织凹陷以肋缘下胸骨下端最明显肺呼吸音减低吸气时可听到细湿罗音本症为自限性疾病能生存三天以上者肺成熟度增加恢复希望较大但不少婴儿并发肺炎使病情继续加重至感染控制后方好转病情严重的婴儿死亡大多在三天以内以生后第二天病死率最高

　　本症也有轻型可能因表面活性物质缺乏不多所致起病较晚可迟至24～48小时呼吸困难较轻无呻吟青紫不明显三四天后即好转

　　二.血液生化检查

　　由于通气不良PaO2低PaO2增高由于代谢性酸中毒血pH降低这三项检查可经皮监测虽很简便但不能代表血中其实情况需定期取动脉血直接检验代谢性酸中毒时碱剩余（BE）减少二氧化碳结合力下降疾病过程中血液易出出低Na+K+和高Cl-因此需测血电解质

　　三.X线表现

　　肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低内有均匀分布的细小颗粒和阿状阴影小颗粒代表肺泡的细小不张网状阴影代表充血的小血管支气管则有充气征但易被心脏和胸腺影所遮盖至节段和末梢支气管则显示清楚如肺不张扩大至整个肺则肺野呈毛玻璃样使充气的支气管显示更清楚犹如秃叶分叉的树枝整个胸廓扩张良好横膈位置正常（图3A B）

　　图2 肺透明膜

　　（电镜检查Ⅱ型细胞内板层小体呈空泡样改变）

　　图3 A 肺透明膜病

　　（示肺野颗粒阴影和支气管充气影）

　　B 肺透明膜病

　　（示肺野毛玻璃样影和支气管充气影）