虽然我们都知道吃高脂肪食物会增加我们的体重，但现在一项新的研究表明它也会影响大脑跟踪和纠正体内所有代谢异常的方式。在吃高脂肪、高碳水化合物餐后不久 - 三天后 ，下丘脑出现炎症。大家可以私信回复：糖尿病，加入我们线下糖尿病管理群，获取更多专业的糖尿病等健康知识指导，学习糖尿病管理与肠道菌群调养知识!

一、下丘脑很重要

下丘脑是身体的交响乐指挥，是大脑的一个小但重要的区域，许多功能汇集在一起​​，以调节*组织的顺利运作。下丘脑的健康状况的早期变化很快，甚至在肥胖的第一个外在迹象之前，确实发生得非常快，并且推动了当前对正在发生的细胞水平变化的研究。

二、高脂饮食激化免疫细胞

结果是惊人的：大脑的小胶质细胞，它是抵抗外来入侵中枢神经系统的主要免疫机制，正在高脂肪饮食中被激活。这反过来是由于线粒体的变化，线粒体是微观的豆形细胞器或单个细胞内的微小器官样结，它们驱动细胞的整个能量处理单元，逐个原子地分解糖以从反应中提取化学能并将其储存以备将来用于所有身体过程。

三、解偶联蛋白2是关键

然而，由于一种叫做解偶联蛋白2(UCP2)的蛋白质，小胶质细胞中的线粒体明显缩小并开始发挥不同的功能。最初发现的棕色脂肪是一种特殊类型的身体脂肪，比白色脂肪产生更多的热量，UCP2在下丘脑小胶质细胞中合成，以响应高脂饮食。促进UCP2合成的其他因素包括甲状腺激素、儿茶酚胺激素如肾上腺素和去甲肾上腺素，以及类维生素A。

四、小胶质细胞激活增加食欲与体重

在高脂饮食的动物中，UCP2被脂肪酸激活。这种蛋白质将来自线粒体化学传送带的食物能量提取与ATP的形式解耦或断开连接，所述线粒体化学传送带以ATP的形式存储该能量。在目前的实验中，增加的UCP2水平导致ATP产生增加和线粒体呼吸增加。

由于UCP的小胶质细胞激活，下丘脑中的某些神经元会增加动物的高脂肪饮食，以增加食物摄入量并增加体重。然而，当UCP2基因被淘汰时，同一饮食中的动物吃得少得多，耗费更多能量，并且没有增加体重。与此同时，向下丘脑神经元传递信息的突触显示出重排，而下丘脑的POMC区域中降低食欲的其他神经元被激活。相关的变化是对瘦素的敏感性降低，这反过来促进肥胖。

五、这种早期遗传选择对现代能量过剩生活不利

科学家认为这可能是对早期食物匮乏状况的适应，允许动物吃得好，并在有脂肪食物时储存脂肪。然而，这种UCP2介导的机制在持续获得高脂肪食物，导致小胶质细胞激活和饮食诱导的肥胖的情况下变得适得其反。

研究员Sabrino Diano想要了解是什么让人们或多或少地吃。目前的研究还提出了关于小胶质细胞激活对各种神经系统疾病如阿尔茨海默病的影响的问题，阿尔茨海默病在肥胖人群中更为常见。