新华社武汉12月14日电（记者李伟）中国科学院武汉病毒研究所周溪研究员课题组在病毒调控宿主N端规则研究方面取得重要进展，首次发现病毒可以通过抑制N端规则途径调控蛋白“寿命”，并揭示了其分子机制。

　　 细胞内蛋白质从合成到降解，其“寿命”差异较大。一般来说，负责细胞必要结构的蛋白比较长寿，而负责信号调控的蛋白寿命往往较短。直到上世纪八十年代，美国科学家发现，蛋白的N端氨基酸的种类决定了其在细胞内的分解速率，这一规律适用于从原核到真核的所有生命形态，被称为“N端规则”。

　　 然而，对于侵染各种生命类型、利用及调控各类生物学过程的病毒来说，其是否能调控N端规则途径、进而影响蛋白寿命，业内始终缺乏研究。

　　 周溪研究员的研究团队发现一种小RNA类似病毒果蝇C病毒在感染果蝇的早期可以抑制细胞凋亡通路，并进一步发现果蝇C病毒早期感染可以导致一种N端被切割形态的细胞凋亡抑制蛋白的异常积累。更深入的研究发现，果蝇C病毒早期感染可以特异性抑制N端规则途径中的脱酰胺基过程，从而延长暴露出N端不稳定氨基酸的短果蝇凋亡调控的寿命。

　　 这一研究成果12日在生命科学领域综合权威期刊《生命科学在线》上刊发，编辑评论这一研究成果“打开了N端规则途径领域的新的大门”，对深入理解各类病毒与N端规则的相互作用机制奠定了理论基础。