幽门螺杆菌自1983 年首次从慢性活动性胃炎患者活检组织中被分离，至今已有三十余年的历史。在这三十多年的时间里，随着检测人数与治疗人数的增加，幽门螺杆菌感染率有一定下降趋势，但我国幽门螺杆菌感染率依然高达 40%-60%，且多数地区人群感染率在50%以上，20岁以下人群的感染率更是高达37.1%，高感染率也带来了各种胃部疾病。诸多胃部疾病中，胃癌的发生发展对我们的健康造成了极大的威胁。那么，何时根除幽门螺杆菌，可有效降低胃癌风险呢?接下来，医学莘将为您解析。

幽门螺杆菌主要经口传播，一旦感染几乎不能自愈，目前已被认定为感染性疾病。感染幽门螺杆菌以后，所有患者均可出现慢性活动性胃炎，大约 15%-20%的感染者可能会出现消化道溃疡，大约5% -10%的患者可能会出现消化不良，不到 1%的患者可出现胃癌、胃黏膜相关组织淋巴瘤。在幽门螺杆菌所致胃部疾病中，胃癌是最受关注的胃部疾病，其发病率已高居恶性肿瘤第 2位。目前，幽门螺杆菌已被证实是胃癌最重要的环境因素，从定居在胃黏膜至进展为胃癌，幽门螺杆菌感染者会经历五个阶段，通过根除幽门螺杆菌，前四个阶段有机会消除或降低胃癌发病风险。

第一阶段为浅表性胃炎。幽门螺杆菌定居在胃黏膜，通过产氨与空泡毒素、炎症反应、免疫反应等引起胃黏膜损伤。在病程初期，胃黏膜损害位于浅层，称为浅表性胃炎。浅表性胃炎患者通过根除幽门螺杆菌几乎可消除胃癌风险。

第二阶段为萎缩性胃炎。浅表性胃炎患者病变由浅入深扩展，累及固有腺体，导致固有腺体数量减少，胃黏膜萎缩变薄，大约 5%的幽门螺杆菌感染者可出现胃黏膜萎缩。在该阶段根除幽门螺杆菌可延缓胃黏膜萎缩的进展，部分患者经过积极治疗可逆转胃黏膜萎缩，一定程度上可降低胃癌的发生风险，但却不能消除相应风险。

第三阶段为肠上皮化生。在胃黏膜萎缩病变的基础上，胃黏膜上皮细胞中出现与肠黏膜相似的组织时，这种病理改变称为肠上皮化生，这种病变与肠型胃癌的发生密切相关。与单纯萎缩性胃炎不同的是，肠化生一旦出现几乎不可逆转，此时只有通过抗幽门螺杆菌治疗延缓肠化生的进展，降低胃癌发生风险。

第四阶段为异型增生。异型增生又称上皮内瘤变，属于癌前病变，有轻、中、重三度之分。轻度有机会逆转为正常，中度及以后逆转的几率逐渐下降，癌变风险逐渐升高。高度异型增生的患者，即使切除了病变组织，其它部位的胃黏膜也可能演变为胃癌，此为异时性胃癌，但通过抗幽门螺杆菌治疗，可降低异时性胃癌的发生风险。

第五阶段为胃癌。幽门螺杆菌感染患者，由正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-异型增生-胃癌这一模式发生而来的为肠型胃癌，占胃癌的绝大多数。由于胃癌早期缺乏特异性症状，因此不易发现，出现相关症状或体征时，通常已进展到中晚期，预后较差。

部分患者可能会问：同样是幽门螺杆菌感染者，为什么部分患者会发展为胃癌呢?感染幽门螺杆菌以后，是否进展为胃癌与多种因素有关，幽门螺杆菌菌株毒性、感染者遗传基因、其它环境因素(如高盐饮食、腌制食物、烧烤、水污染)等，均可影响病情的转归。但在胃癌的致病因素中，幽门螺杆菌是最重要的环境因素，根除幽门螺杆菌以后，则可降低胃癌风险，因此即使只有不到 1%的患者可能出现胃癌，但原则上感染者均应行根除治疗。感染幽门螺杆菌的患者中，根除治疗受益最大的人群为未发生萎缩性胃炎与肠化生的患者，在这之后，根除幽门螺杆菌虽然可胃癌风险，却不能消除胃癌的发生风险。

既往认为，根除幽门螺杆菌会带来抗生素滥用、肥胖、肠易激综合征等不良反应，但近期研究发现，规范的根除治疗不会带来这些不良反应。更重要的是，根除幽门螺杆菌具有较高的成本-效益优势，主要体现在三方面：一是消除或降低了胃癌的发病风险;二是减少了治疗消化不良等相关疾病的费用;三是可降低周围人群的感染风险。在根除方案的选择上，既往主要使用标准三联疗法，但该方案对幽门螺杆菌的根除率已低于80%;现在，四联疗法(PPI+铋剂+两种抗生素)，对幽门螺杆菌的根除率超过90%，应作为首选。其中，PPI与铋剂应餐前服用，每日均需服药两次。可供选择的PPI较多，包括艾司奥美拉唑，每次20mg;雷贝拉唑，每次10-20mg;兰索拉唑，每次30mg等;其中，艾司奥美拉唑与雷贝拉唑作用稳定、疗效高，可提高根除率。铋剂可选胶体果胶铋，每次 200mg，也可选择枸橼酸铋钾，每次220mg。