近年来，研究人员越来越清楚，蛋白质galectin-3参与大脑的炎症发生。由瑞典隆德大学研究人员领导的一项研究现在显示了这种蛋白质在阿尔茨海默病中的关键作用。当研究人员关闭在小鼠中产生这种蛋白质的基因时，阿尔茨海默氏菌斑块的数量和炎症负荷都会下降。

相关研究发表在《Acta Neuropathologica》杂志上，该研究强调了相关蛋白galectin-3作为阿尔茨海默病的关键参与者的情况。除其他外，阿尔茨海默病涉及细胞外淀粉样斑块的积累和tau蛋白在神经细胞内形成肿块。当我们的先天免疫防御系统发现斑块时，大脑的免疫反应被激活。正是在这种机制中，半乳糖凝集素-3蛋白似乎发挥了重要作用。

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研究人员研究的蛋白质是由大脑的小胶质细胞产生的，它们对大脑的免疫系统的护理包括清除积聚在大脑中的有害蛋白质。在大脑中斑块形成的情况下，似乎需要galectin-3来激活小神经胶质细胞。“我们发现这种炎症蛋白在患有阿尔茨海默病的已故患者的大脑中增加了十倍，我们尤其在小胶质细胞中发现它在淀粉样蛋白斑块周围积聚，”Antonio Boza-Serrano说。

在帕金森病中，半乳糖凝集素-3也参与炎症的发生。据研究人员称，从药物的角度来看，这种蛋白质在健康的大脑中几乎检测不到，但在炎症的情况下增加是好的，因为他们不想冒一种影响细胞的药物的风险，而不是那些特别负责细胞发育的药物。疾病。通过使用阻止蛋白质在炎症中活性的抑制剂确实可以减缓半乳糖凝集素-3的作用。“我们已经证明，通过去除半乳糖凝集素-3，我们可以减少小鼠斑块和炎症的数量，但我们还没有研究这是否适用于人类。有充分的理由继续并进一步研究这一点。虽然它是对患者来说还有很长的路要走，我们希望我们的研究结果也可以为人们今后治疗阿尔茨海默病提供治疗，“Tomas Deierborg说。

资讯出处：Researchers block protein that plays a key role in Alzheimer's disease

原始出处：Antonio Boza-Serrano et al. Galectin-3, a novel endogenous TREM2 ligand, detrimentally regulates inflammatory response in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathologica, 2019; DOI: 10.1007/s00401-019-02013-z

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