研究人员发现，我们的饮食选择会削弱我们的肠道免疫系统，导致糖尿病的发展。

越来越多的研究表明，在肥胖期间，我们的免疫系统经常对通过肠道组织"渗漏"并导致炎症的细菌成分做出反应。反过来，炎症会导致胰岛素抵抗，从而使人容易患糖尿病。

在一项近日发表在《Nature Communications》上的新研究中，多伦多综合医院研究所和病理学系大学健康网络(UHN)的Dan Winer博士和他的团队强调了高脂肪饮食如何影响肠道免疫系统中的B细胞，特别是那些生产一种叫做IgA的蛋白质的B细胞。

研究报告的主要撰写人Helen Luck说："我们发现，在肥胖期间，肠道中有一种B细胞的水平较低，这种细胞能产生一种名为IgA的抗体。IgA是由我们的身体自然产生的，对调节我们肠道中的细菌至关重要。它作为一种防御机制，帮助中和利用环境变化的潜在危险细菌，比如当我们摄入不平衡或脂肪含量高的食物时。"

在他们的实验中，他们还观察到缺乏IgA的临床前模型（即缺乏保护的IgA）在喂食高脂肪食物时使血糖水平恶化。此外，将这些缺IgA模型中的肠道细菌移植到没有肠道细菌的模型中能够导致疾病，这表明IgA可以在与饮食相关的肥胖期间调节肠道中有害细菌的数量。

在Johane Allard博士和Herbert Gaisano博士领导的UHN减肥外科研究团队的合作下，该团队发现，减肥手术后不久，患者粪便中的IgA水平就会升高，这表明了IgA和肠道免疫系统对肥胖患者的重要性。

总的来说，该研究强调了高脂肪饮食、肥胖和缺乏肠道IgA在促进炎症和胰岛素抵抗方面的紧密联系。了解到这类抗体可以调节致病菌，防止"肠道渗漏"和其他肥胖并发症，是对抗糖尿病的有力工具。

"如果我们能增强这些IgA B细胞或它们的产物，那么我们也许就能控制肠道中的细菌类型，" Dan Winer博士说。"尤其是那些更有可能与炎症和最终的胰岛素抵抗有关的疾病。展望未来，这项工作可能会为新的肠道免疫生物标志物或治疗肥胖及其并发症，如胰岛素抵抗和2型糖尿病等奠定基础。"

原始出处：Daniel A. Winer et al. Gut-associated IgA+ immune cells regulate obesity-related insulin resistance， Nature Communications (2019). DOI：10.1038/s41467-019-11370-y

原标题：Nat Commun：高脂肪饮食导致糖尿病，肠道微生物或是罪魁祸首

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