▎学术经纬/报道

今天，来自哈佛医学院（Harvard Medical School）的科学家们在《细胞》杂志上在线发表了一项颇令人感到意外的研究。在传统印象里，神经系统只是信息的接收者和传递者。但在这篇论文中，科学家们指出，它在抗击细菌感染上却一改印象里“唯唯诺诺”的作风，选择重拳出击。

具体来看，这项研究专注的是一种叫做派伊尔结（Peyer's patches）的结构。这是一种只存在于小肠壁上的结构，由淋巴组织和免疫组织共同组成。在功能上，它能“扫描”肠道的环境，决定把哪些东西吞到肠子里。我们能摄入那么多营养，而不是摄入各种废物，还多亏它们的帮忙。

那么，这种结构是如何知道该“吃”什么的呢？原来啊，它们上头有一些特殊的“M细胞”（microfold cells）。它们就像是大门，遇到营养物质时就敞开，遇到有害物质时则关闭。这套机制看起来很精巧，但却会被有害的细菌所利用。比如沙门氏菌（Salmonella）就会分泌转录因子，促进更多M细胞的形成，造出更多的大门。随后，它们会强行扒拉开这些口子，让更多沙门氏菌入侵肠道。根据美国疾病预防控制中心（CDC）的统计，每年都有100多万人感染沙门氏菌，平均每天都有人因为感染而去世。

▲谁能想到，神经系统还会主动出击，抗击细菌感染？（图片来源：Pixabay）

读到这里，可能有些朋友会问，这和神经系统有什么关系呢？别急，接下来就是神经系统登场的时间了。为了研究感知疼痛的肠道神经元是否会对细菌感染起到保护作用，研究人员做了一个对比实验：一组小鼠的神经元功能完整，另外两组小鼠的神经元则失去了功能（分别使用遗传学手段和化学手段）。

有意思的是，有着完整神经元功能的那些小鼠，对沙门氏菌有着更好的抵抗功能。而背后的原因，则颇为出人意料——这些神经元会直接分泌叫做CGRP的多肽，在大脑里，它和偏头痛的发作有关。在肠道里，它也会让沙门氏菌感到“头痛”。原来，这种多肽会抑制M细胞的产生，这就无形中减少了沙门氏菌的入侵点。此外，CGRP还能够促进分段丝状细菌（segmentous filamentous bacteria）的生长。这类细菌与沙门氏菌可以说是死对头，会抑制后者对肠道的入侵。

▲本研究的图示（图片来源：参考资料[1]）

“很明显，神经系统直接作用于感染性的生物，并以多种方式调节免疫能力。”